Раздел 3

БІОГЕОЦЕНОТИЧНИЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИЗНЬ И МЕСТО ЧЕЛОВЕКА В НЕМ

3.3. Медицинская протозоологія

3.3.3. Тип Саркоджгутикові (Sarcomastigophora). Класс Животные жгутиковые (Zoomastigophora)

Класс жгутиковые объединяет простейших, которые имеют от одного до нескольких жгутиков. Органелами их движения есть и ундулююча мембрана - волнообразная цитоплазматическая перепонка между джгутиком и пелікулою. Растительным формам присущ хлорофилл и они питаются аутотрофно путем фотосинтеза, животные - бесхлорофильные и питаются гетеротрофно. Некоторым из жгутиковых свойственна стала форма тела, что обеспечивается пелікулою, в переднем конце его находится ядро. Жгутики расположены в передней части клетки и образованные нитевидными выростами цитоплазмы. Отдельные жгутиковые имеют вблизи основания жгутика особое органелу - кінетопласт (блефаропласт), напоминает митохондрию, содержит много ДНК.

Жгутиковые размножаются путем продольного деления; для большинства характерен также половой процесс. Существуют в вегетативной форме, некоторые способны образовывать цисты.

Большинство представителей обитают в морских и пресных водоемах, многие перешли к паразитического существования, среди них есть паразиты человека: трипаносоми, лейшмании, трихомонады, лямблии.

3.3.3.1. Трипаносоми

Из рода трипанозом патогенными для человека видами является Trypanosoma brucei gambiense - гамбійська трипаносома (встречается в экваториальных районах Западной Африки), Trypanosoma brucei rhodesiense - родезійська трипаносома (в восточных районах Африки), Trypanosoma cruzi (в Южной и Центральной Америке). Морфологически они не отличаются, только в жизненном цикле являются различные природные резервуары и переносчики, а также имеет место различная степень патогенности для человека. Трипаносоми вызывают тропические заболевания, которым свойственны лихорадка, сыпь, воспаление лимфатических узлов и сильное истощение организма. Известны африканский и американский трипаносомози человека. Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)

Возбудителями этого заболевания являются два виды трипанозом: Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense.

Географическое распространение: связано с местами паразитирования специфического переносчика - мухи цеце.

Trypanosoma brucei gambiense - Центральная и Западная Африка.

Trypanosoma brucei rhodesiense - Юго-Восточная Африка.

Морфология! Тело удлиненное, суженное на концах, длиной 30-40 мкм, шириной 1,5-3 мкм с одним джгутиком. При окраске по методу Романовского - Гімзицитоплазма окрашивается в голубой цвет, в центре находится ядро, на заднем конце - красный кінетопласт. От кінетопласта отходит волнообразный жгутик, направленный к переднему концу тела, он образует ундулюючу мембрану. Различают трипаносомну форму (мембрана заканчивается на переднем конце тела, жгутик выступает кпереди, образует длинный свободный конец) (рис. 3.27), критидіальну форму (жгутик начинается впереди от ядра, направлен вперед, образует короткую ундулюючу мембрану и свободный конец), метациклічну форму (подобная критидіальної, но не имеет свободного жгутика). На стадии паразитемії трипаносоми становятся короткими, широкими, с укороченным джгутиком или даже без него.

Рис. 3.27. Родезійська трипаносома (Trypanosoma brucei rhodesiense), трипаносомна форма.

Движение трипанозом активный, по помощью жгутика, мембраны и сгибания тела. Размножение происходит путем продольного деления.

Жизненный цикл (рис. 3.28): позвоночные хозяева - люди и некоторые млекопитающие (свиньи, овцы, козы, буйволы, антилопы, реже собаки). Бесхребетный хозяин и специфический переносчик - муха цеце (Glossina palpalis, Glossina morsitans и др.)

Рис. 3.28. Жизненный цикл трипанозом (а - Trypanosoma brucei rhodesiense; б - Trypanosoma brucei gambiense; в - трипаносома в организме хозяина):

1 - муха цеце (Glossina morsitans) - переносчик возбудителя родезійської формы сонной болезни; 2 - трипаносоми в организме переносчика;

Из - антилопы - резервуар трипанозом; 4 - муха цеце (Glossina palpalis) - переносчик возбудителя гамбійської формы сонной болезни;

5 - трипаносоми в организме переносчика; 6 - свиньи - резервуар трипанозом; 7 - жгут; 8-ядро; 9 - блефаропласт; 10 - парабазальне тельце;

11 - ундулююча мембрана; 12 - эритроциты.

Трипаносомоз - трансмиссионное заболевания. С кровью больного человека или животного трипаносоми (трипаносомна форма) попадают в среднюю кишку мухи цеце, где интенсивно размножаются. Через 15-20 дней трипаносоми проникают в слюнные железы переносчика. Там они превращаются сначала в критидиальні, а впоследствии в метациклічні формы.

Инвазионная форма - метациклічні трипаносоми. Заражение человека происходит при попадании слюны зараженного мухи цеце в ранку во время кровососания. Из места укуса через 2-3 недели возбудитель распространяется во всех органах и тканях. Возможно трансплацентарне заражения, при гемотрансфузиях, половым путем.

Локализация: головной мозг, печень, селезенка, почки, сердце, легкие, костный мозг, лимфатические узлы. Поражается преимущественно головной мозг (лобные доли, продолговатый мозг, варолиев городов).

Трипаносомоз родезійського типа - природно-очаговое заболевание. Основной резервуар и источник заражения - дикие антилопы. Случаи заболевания людей не частые, в основном болеют мужчины (охотники, лесорубы).

При трипаносомозі гамбийского типа основной источник заражения - люди и домашние животные (свиньи, козы, буйволы), реже дикие животные.

Патогенное действие: попав в организм человека при укусе інвазованої мухи, трипаносоми накапливаются в лимфатических сосудах и узлах, размножаются и через 20-25 дней выходят в кровеносные сосуды, распространяются во всех тканях и органах, особенно уражуючи главный мозг. Желудочки мозга переполняются жидкостью, мозговая ткань отекает. В развития патологического процесса определенного значения приобретают аутоиммунные реакции. Вследствие воспалительных и аутоиммунных повреждений в тканях внутренних органов развиваются различного характера изменения, вплоть до некротических.

Клиника. Инкубационный период при африканском трипаносомозі длится 1,5-3 недели, иногда до 2-х лет и более. При инфицировании волонтеров штаммом Тг. rhodesiense инкубация составляла 9 суток.

Болезнь протекает в двух стадиях: ранний и поздний. Для ранней стадии инвазии характерны: первичный аффект, высыпания, увеличение лимфатических узлов, лихорадка. На месте укуса инфицированного мухи цеце в отдельных случаях, в основном у европейцев, возникает выраженная воспалительная реакция "трипаносомний шанкр", что напоминает фурункул диаметром 1-2 см. Шанкр за несколько дней заживает, после него остается пигментированный рубец. Иногда первичный аффект имеет вид упругой опухоли размером от ореха до мандарина. Кожа над ней - напоминает апельсиновую корку. При пункции опухоли получают большое количество лимфы, содержащей трипаносоми.

На коже туловища и конечностей в первые дни болезни отмечают высыпания - mpuncmidu, что имеют вид розовых или фиолетовых пятен, колец диаметром до 5 см. На темной коже африканцев трипаніди менее заметны, чем у европейцев.

Ранним симптомом африканского трипаносомозу является увеличение лимфатических узлов, особенно шейных. Узлы безболезненные, подвижные и упругие на ощупь, никогда не нагнаиваются.

Для поздней стадии характерны значительные поражения центральной нервной системы, которые могут проявляться уже в первые месяцы заболевания и сопровождаются увеличением количества лимфоцитов и белка в спинномозговой жидкости. Одним из проявлений поздней стадии болезни психические нарушение от слабо заметных до резко выраженных. Отмечаются слабоумие, головная боль, апатия, заторможенность.

Через 4-8 мес, иногда несколько лет, больные умирают от кахексии, при явлениях мозговой комы или от инфекций, присоединяются. В этот период в патогенезе большое значение имеют аутоиммунные процессы, лечение не всегда успешное.

Клиника трипаносомозу, что вызывается Тг. rhodesiense, характеризуется более острым течением. По отсутствии лечения смерть наступает примерно через год, а в молниеносных случаях - через несколько недель или раньше.

Диагностика. Клиническая: длительная лихорадка неправильного типа, кожная сыпь, поражения нервной системы. В эндемичных районах все больные с клиническими признаками поражения ЦНС должны обследоваться на трипаносомоз.

Лабораторная: выбор исследуемого материала зависит от стадии болезни. На ранней стадии - микроскопия нативных и окрашенных по методу Романовского - Гімзи мазков крови и толстой капли крови, зішкріба с места укуса, пунктата шейных лимфатических узлов. На поздний стадии болезни - микроскопия спинномозговой жидкости (паразит отсутствует в крови и лимфатических узлах); серологические исследования - РСК и РФА с диагностикумами.

Лечение. На ранней стадии болезни применяют сурамін (антрипол, мораніл) или ломідин (пентамидин). На поздний стадии эти препараты малоэффективны, потому что не проникают через гематоэнцефалический барьер. Применяют препараты мышьяка: меларсопрол (арсобал).

Профилактика. Личное: защита от укусов мухи цеце с помощью репеллентов, сеток; при гамбійському типе болезни - химиопрофилактика пентамідином в дозе 3 мг/кг внутримышечно один раз в 6 мес. Общественная: раннее выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков за помощью инсектицидов.

Американский трипаносомоз (болезнь Чагаса)

Возбудителем американского трипаносомозу является Trypanosoma cruzi.

Географическое распространение: страны Южной, Центральной и Северной Америки между 40° северной и 40° южной широты (Бразилия, Аргентина, Парагвай, Уругвай и др.)

Морфология: характерная черта - наличие жгутиковых трипаносомних и безджгутикових лейшманіальних форм паразита в организме человека и животных.

Трипаносомні формы - удлиненные, чаще изогнуты в виде буквы S, размером 15-20 мкм. Унду - лююча мембрана узкая, со свободным джгутиком, конец которого составляет примерно 1/3 длины тела. Обнаруживаются в крови.

Лейшманіальні формы - округлые, размером 2,5-6,5 мкм, круглое ядро и маленький овальный кінетопласт, жгутик отсутствует.

Жизненный цикл (рис. 3.29): позвоночные хозяева - люди, броненосцы, опоссумы, лисы, обезьяны, некоторые домашние животные (собаки, кошки, свиньи). Бесхребетный хозяин и специфический переносчик - тріатомовий клоп.

Рис. 3.29. Жизненный цикл Trypanosoma cruzi:

1 - поцелуйный клоп (Triatoma infestans) - переносчик возбудителя трипаносомозу; 2 - трипаносоми в организме переносчика;

Из - броненосцы - природный резервуар американского трипаносомозу; 4 - трипаносоми в организме человека; 5 - эритроциты.

Американский трипаносомоз - трансмиссионное заболевания. С кровью инфицированного хозяев-живителя трипаносоми попадают в среднюю кишку клопа, где образуются критидіальні формы. Они перемещаются в заднюю кишку и превращаются в метациклічні формы. В теле клопа трипаносоми развиваются в течение 5-15 дней. Зараженный клоп кусает спящих людей преимущественно в губы, или во внутренний угол глаза (отсюда название "поцелуйный клоп"), при этом паразиты вместе с фекалиями попадают клопа в ранку от укуса или место расчесывания. Могут проникать не только через поврежденную кожу, но и через неповрежденные слизистые оболочки.

Инвазионная форма: метациклічні трипаносоми. Из места укуса они с кровью разносятся по организму.

Локализация. Клетки внутренних органов. У них трипаносоми превращаются в лейшманіальні формы, начинают размножаться делением, разрушают клетки (рис. 3.30). Паразиты, освободившихся превращаются в критидіальні, а впоследствии трипаносомні формы (рис. 3.31), что циркулируют в крови и являются источником заражения переносчика. Трипаносомні формы в крови не размножаются.

Рис. 3.30. Trypanosoma cruzi, лейшманіальні формы.

Рис. 3.31. Trypanosoma cruzi, трипаносомні формы.

Описаны случаи заражения американским трипаносомозом при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем и при контакте с больными животными.

Патогенное действие: связана преимущественно с действием лейкіманіальних форм: разрушение клеток нервной системы, скелетных и гладких мышц, сердечной мышцы, клеток гістіофагоцитарної системы. Развиваются воспалительные реакции, аллергические и аутоиммунные процессы в пораженных органах.

Клиника. Описано острую и хроническую формы болезни.

Острая форма развивается преимущественно в детей. Инкубационный период 5-14 суток. На месте укуса образуется первичный аффект - чагома, что напоминает фурункул, но, в отличие от него, никогда не нагнаивается и рассасывается. При проникновении возбудителя через конъюнктиву возникает односторонний отек век и лица (симптом Романьи) (рис. 3.32). Лихорадка высокая, возникает отек лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки, миокардит. У многих больных на коже груди появляется сыпь в виде мелких пятен, что сохраняется на протяжении 610 дней, могут быть отеки стоп, бедер, лица. Часто через 20-30 дней больные умирают от воспаления оболочек и ткани головного мозга или сердечно-сосудистой недостаточности.

Рис. 3.32. Симптом Романьи у ребенка.

Хроническая форма наблюдается у взрослых (первично) или является исходом острого трипаносомозу. Она может протекать с преимущественным поражением сердечно-сосудистой или нервной систем.

Диагностика. Клиническая: при острой форме болезни Чагаса первичный аффект в месте укуса клопа, лихорадка, миокардит, увеличение печени и селезенки; в эндемичных районах необходимо обследовать всех больных с явлениями кардиомиопатии и расширения внутренних органов. Лабораторная: обычно затруднена. Проводят микроскопию мазка и толстой капли крови, пунктата лимфоузлов и спинномозговой жидкости. Применяют биологические пробы - заражение морских свинок и белых мышей кровью больного (через 7 дней проводят повторное, с интервалом 2-3 дня, исследования крови животных). Ксенодіагностика: клопа, выращенного в лаборатории, кормят на больном и через 10 дней исследуют его кишечник на наличие трипанозом. Используют также серологические реакции: РСК, РНГА, РИФ; кожно-аллергическую пробу.

Лечение. Специфическое лечение разработано недостаточно. В остром периоде применяют химиопрепараты лампіт, ніфуртнмокс. При хроническом заболевании антипротозойные препараты не эффективны.

Профилактика. Личное: защита от укусов клопов. Общественная: выявление и лечение больных, тщательная проверка донорской крови при гемотрансфузиях; уничтожение клопов с помощью инсектицидов; сооружение новых домов вместо глиняных и тростниковых жилищ, в которых водятся клопы.