Геном вирусов может быть молекулой ДНК, а также одно - или двонитковими молекулами РНК. Так, ДНК встречается у вирусов оспы человека, оспы овец, свиней, аденовирусов человека; двониткова РНК служит генетической матрицей в некоторых вирусов насекомых и других животных. Широко распространены вирусы, которые содержат однонитевую РНК (вирусы энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа и др.).

 

Рис. 126. Модель вируса табачной мозаики: 1 - капсомер (белковая молекула); 2 - РНК.

 

  Как же вирус проникает в клетку и какое влияние он на нее имеет? На нем видно, как образуются піноцитозні (или ендоцитозні) вакуоли. Вместе с капельками межклеточной жидкости случайно внутрь клетки могут попадать и вирусы, циркулирующие в жидкостях организма.

  Однако, как правило, проникновению вируса предшествует связывание его с особым белком - рецептором на поверхности клетки. Связывание с рецептором осуществляется с помощью специальных белков на поверхности вирусной частицы, которые «узнают» соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. Участок поверхности клетки, к которой присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуолей. Вакуолей, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или с ядром. Так вирус перемещается в любой участок клетки.

 Инфекционный процесс начинается с проникновения в клетку вирусов и их размножения. Происходит редуплікація вирусного генома и самосборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от оболочки. Кроме редупликации геном вируса участвует в синтезе РНК, которая необходима для образования на рибосомах клетки - хозяина белков капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она покрывается белками. Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки.

  Для некоторых вирусов это происходит путем «взрыва», в результате чего целостность клетки нарушается и она гибнет. Другие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохранять свою жизнеспособность.

  Другой путь проникновения в клетку в вирусов бактерий - бактериофагов. Толстые клеточные стенки бактерий не позволяют белку-рецептору вместе с вирусом, что присоединился к нему, погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и выталкивает через него ДНК (или РНК), находящуюся в головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а оболочка остается снаружи. В цитоплазме бактериальной клетки начинается редуплікація генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фагові частицы выходят в окружающую среду. Таким образом, вирусы являются автономными генетическими структурами, однако не способными развиваться снаружи клетки. Считают, что вирусы и бактериофаги - генетические элементы клеток, которые эволюционировали вместе с клеточными формами жизни, что отделились.